RSS

Perdarahan Obstetrik

18 Mar

Meskipun angka mortalitas maternal telah mengalami penurunan yang dramatis dengan adanya perawatan rumah sakit untuk ibu dan tersedianya darah bagi keperluan transfusi, kematian akibat perdarahan masih merupakan peristiwa yang menonjol diantara mayoritas laporan tentang mortalitas maternal. Perdarahan obstetnk sangat cenderung untuk menjadi peristiwa yang fatal bagi ibu bila tidak tersedia darah lengkap atau komponen darah untuk transfusi dengan segera (2,4,7).

Perdarahan dan saluran reproduksi maternal, termasuk kasus-kasus perdarahan yang penyebabnya tidak jelas, juga berbahaya bagi keselamatan jiwa janin. Untuk kehamilan yang dipersulit dengan perdarahan selama trimester ke-2 dan ke-3, angka persalinan premature dan mortalitas perinatal paling tidak empat kali lipat lebih besar. Perdarahan yang terjadi selama masa kehamilan sampai berakhirnya proses persalinan seningkali menyebabkan syok hipovolemik bagi ibu, yaitu suatu keadaan kekurangan volume darah yang beredar akibat perdarahan atau dehidrasi (2,6)

Perdarahan pada kehamilan muda disebut keguguran atau abortus, sedangkan pada kehamilan tua disebut perdarahan antepartum. Batas teoritis antar kehamilan muda dan kehamilan tua ialah kehamilan 22 minggu mengingat kemungkinan hidup janin diluar uterus. Perdarahan post partum juga merupakan suatu perdarahan obstetrik yang sering membahayakan nyawa itu dan seringkali menyebabkan syok bagi ibu (3)

II.1. Perdarahan Obstetrik

I1.1.a. Perdarahan Pada Kehamilan Muda

– Abortus adalah istilah yang diberikan untuk semua kehamilan yang berakhir sebelum periode viabilitas janin, yaitu yang berakhir sebelum berat janin 500 gram atau perkiraan lama kehamilan kurang dan 20 minggu dihitung dan hari pertama haid terakhir normal yang dipakai.

– Kehamilan Ektopik terganggu, yaitu kehamilan dimana sel telur yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh di luar endometrium kavum uterus, serta mengalami gangguan berupa nyeri perut bagian bawah dan tenesmus, dapat disertai perdarahan pervaginam. Yang menonjol penderita tampak kesakitan, pucat, dan pada perneriksaan ditemukan tanda-tanda syok serta perdarahan dalam rongga perut.

– Mola hidatidosa adalah suatu keadaan patologik dan konon yang ditandai dengan : degenerasi kistik dan villi, disertai pembengkakan hidropik, avaskularitas atau tidak adanya pembuluh darah janin; proliferasi jaringan trofoblastik. Perdarahan uterus abnormal yang bervariasi dan spotting sampai perdarahan hebat merupakan gejala yang paling khas dan kehamilan mola dan pertama kali terlihat antara minggu keenam dan kedelapan setelah amenorhe.

11.1.b. Perdarahan Pada Kehamilan Tua (Perdarahan Antepartum)

Perdarahan antepartum biasanya dibatasi pada perdarahan jalan-lahir setelah kehamilan 22 minggu. Perdarahan setelah kehamilan 22 minggu biasanya lebih banyak berbahaya daripada kehamilan dibawah 22 rninggu oleh karena itu, memerlukan penanganan yang berbeda. Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta umpamanya kelainan serviks biasanya tidak seberapa berbahaya. Pada setiap perdarahan antepartum pertama – tama harus selalu dipikirkan bahwa hal itu bersumber pada kelainan plasenta.

Perdarahan antepartum yang bersumber pada kelainan plasenta, yang secara klinis biasanya tidak terlampau sulit dalam menentukannya ialah plasenta previa, dan solusio plasenta. Oleh karena itu, kiasifikasi perdarahan antepartum dibagi sebagai berikut:

1) Placenta previa ialah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir.

Etiologi: Tidak diketahui, namun plasenta previa lebih sering dijumpai pada multipara dan kalau plasentanya lebar serta tipis. Diperkirakan kalau terdapat defisiensi endomitrium dan decidua pada segmen atas uterus, maka plasenta akan terus meluas dalam upayanya untuk rnendapatkan suplai darah yang lebih memadai.

Kiasifikasi:

a) Placenta Previa Totalis atau Ventralis: Keseluruhan ostium internum cervix ditutup oleh placenta.

b) Placenta Previa Partialis: Sebagian ostium internum servix ditutup oleh placenta

c) Placenta Previa marginalis; Placenta membentang sampai tepi servix tapi tidak terletak pada ostium. Kalau cervix menipis dan membuka pada kehamilan lanjut, placenta previa dapat berubah menjadi jenis partialis.

2) Solutio Placenta

Keadaan ini yang juga dikenal sebagai pelepasan placenta sebelum waktunya atau premature separation of placenta meliputi pelepasan placenta dan dinding rahim.

– Etiologi: penyebab solutio tidak diketahui.

Keadaan ini disertai : – Hipertensi pada kehamilan

– Overdistensi uterus yang mencakup kehamilan kembar dan polyhidramnion

– Trauma

– Tali pusat yang pendek

– Klasif’ikasi :

a) Totalis : Kematian bayi tidak bisa dihindari

b) Partialis: Janin masih mempunyai kemungkinan hidup.

Pernisahan lebih dan 50 persen placenta tidak memungkinkan janin untuk terus hidup.

– Penanganan Umum

Setiap perdarahan pada kehamilan lebih dan 22 minggu yang lebih banyak dan perdarahan yang biasanya terjadi pada permulaan persalinan biasa, harus dianggap sebagai perdarahan antepartum. Apa pun penyebabnya, penderita harus dibawa ke rumah sakit yang merniliki fasilitas untuk transfusi darah dan operasi. Jangan sekali – sekali melakukan pemeniksaan dalam di rurnah penderita atau di tempat yang tidak mernungkinkan tindakan operatif segera karena pemeriksaan itu dapat menambah banyaknya perdarahan. Pemasangan tampon dalam vagina tidak berguna sama sekali untuk menghentikan perdarahan, malahan akan menambah perdarahan karena sentuhan pada serviks pada waktu pemasangannya.

Selagi penderita belum jatuh ke dalam syok, invus cairan intravena harus segera dipasang, dan dipertahankan terus sampai tiba di rumah sakit. Memasang jarum infuse ke dalam pembuluh darah sebelum terjadi syok akan jauh lebih memudahkan transfusi darah, apabila sewaktu-waktu diperlukan.

Segera setelah tiba di rumah sakit, usaha pengadaan darah harus segera dilakukan, walaupun perdarahannya tidak seberapa banyak. Pengambilan contoh darah penderita untuk pemeriksaan golongan darahnya, dan pemeriksaan kecocokan dengan darah donornya harus segera dilakukan. Dalam keadaan darurat pemeriksaan seperti itu mungkin terpaksa ditunda, tidak sempat dilakukan sehingga terpaksa langsung mentransfusikan darah yang golongannya sama dengan golongan darah penderita, atau mentransfusikan darah golongan 0 reshus positif, dengan penuh kesadaran akan segala bahayanya.

Pertolongan selanjutnya di rumah sakit tergantung dari paritas, tuanya kehamilan, banyaknya perdarahan, keadaan ibu, keadaan janin, sudah atau belum mulainya persalinan, dan diagnosis yang ditegakkan”

II.1.c. Perdarahan Post Partum

Definisi

Perdarahan postpartum adalah perdarahan 500 cc atau lebih setelah kala III selesai ( setelah plasenta lahir ). Pengukuran darah yang keluar sukar untuk dilakukan secara tepat.

Jenis

Perdarahan postpartum dibagi dalam:

1) Perdarahan postpartum dini bila perdarahan terjadi dalam 24 jam pertama.

2) Perdarahan postpartum lambat bila perdarahan terjadi setelah 24 jam pertama.

Etiologi pendarahan postpartum dini

1) Atonia uteri. Pada atonia uteri, uterus tidak mengadakan kontraksi dengan baik dan ini merupakan sebab utama dari perdarahan postpartum. Uterus yang sangat teregang ( hidramnion, kehamilan ganda atau kehamilan dengan janin besar ), partus lama dan pemberian narkosis merupakan predisposisi untuk terjadinya atonia uteri.

2) Laserasi jalan lahir. Perlukaan serviks, vagina dan perineum dapat menimbulkan perdarahan yang banyak bila tidak direparasi dengan segera.

3) Hematoma, yang biasanya terdapat pada daerah-daerah yang mengalami laserasi atau pada jahitan perineu

m.

4) Lain-lain

a. Sisa plasenta atau selaput janin yang menghalangi kontraksi uterus, sehingga rnasih ada pembuluh darah yng tetap terbuka.

b. Ruptura uteri

c. Inversio uteri

Etiologi perdarahan postpartum lambat

1) Tertinggalnya sebagian plasenta

2) Subinvolusi di daerah insersi plasenta

3) Luka bekas seksio sesarea.

Diagnosis

1) Untuk membuat diagnosis perdarahan. postpartum perlu diperhatikan ada perdarahan yang menimbulkan hipotensi dan anemia. Apabila hal ini dibiarkan berlangsung terus, pasien akan jatuh dalam keadaan syok. Perdarahan postpartum tidak hanya terjadi pada mereka yang mempunyai predisposisi, tapi pada setiap persalinan kemungkinan untuk terjadinya perdarahan postpartum selalu ada.

2) Perdarahan yang terjadi di sini dapat deras atau merembes saja. Perdarahan yang deras biasanya akan segera menarik perhatian, sehingga cepat ditangani, sedangkan perdarahan yang merembes karena kurang nampak seringkali tidak mendapat perhatian yang seharusnya. Perdarahan yang bersifat merembes ini bila berlangsung lama akan menyebabkan kehilangan darah yang banyak. Untuk menentukan jumlah perdarahan, maka darah yang keluar setelah janin lahir harus ditampung dan dicatat.

3) Kadang-kadang perdarahan terjadi tidak keluar dan vagina, tapi menumpuk di vagina dan didalam uterus. Keadaan ini biasanya diketahui karena adanya kenaikan dan tingginya fundus uteri setelah janin keluar.

4) Untuk menentukan etiologi dari perdarahan postpartum diperlukan pemeniksaan yang lengkap yang meliputi pemeriksaan darah umum, pemeniksaan abdomen dan pemeriksaan dalam.

5) Pada atonia uteri terjadi kegagalan kontraksi uterus, sehingga pada palpasi abdomen uterus didapatkan membesar dan lembek. Sedangkan pada laserasi jalan lahir uterus berkontraksi dengan baik, sehingga pada palpasi teraba uterus yang keras. Dengan pemeriksaan dalam dilakukan eksplorasi vagina, uterus dan pemeriksaan inspekulo. Dengan cara mi dapat ditentukan adanya robekan dari serviks, vagina, dan adanya sisa-sisa plasenta

Pencegahan

Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya perdarahan postpartum adalah memimpin kala 11 dan kala III persalinan secara lege artis. Apabila persalinan diawasi oleh seorang dokter spesialis obstetrik – ginekologi ada yang menganjurkan untuk memberikan suntikan + ergometrin secara intravena setelah anak lahir, dengan tujuan untuk mengurangi jumlah perdarahan yang terjadi.

Tindakan

Tindakan pada perdarahan postpartum mempunyai dua tujuan, yaitu:

1) Mengganti darah yang hilang. 2). Menghentikan perdarahan. Pada umumnya kedua tindakan dilakukan secara bersama-sama, tetapi apabila keadaan tidak mengijinkan maka penggantian darah yang hilang yang diutamakan

II.1. d Syok Hemoragik

Dan semua keadaan perdarahan diatas, dapat menyebabkan syok pada penderita, khususnya syok hipovolemik atau syok hemoragik yang di sebabkan oleh berkurangnya volume darah yang beredar akibat perdarahan atau dehidrasi.

Patofisiologi Sindrom Syok

Segala macam syok, apapun sebabnya, bersumber pada berkurangnya perfusi jaringan dengan darah sebagai akibat gangguan sirkulasi mikro. Suatu kesatuan sirkulasi mikro terdiri dari arteriol, metateriol, kapilar dan venula. Darah dan arteriol memasuki metarteriol, dan metarteriol darah memasuki kapilar. Metarteriol mempunyai struktur antara arteniol dan kapilar. Pada ujung kapilar di metarteriol didapat otot polos yang melingkari kapilar ( precapillary sphincter ). Darah dan kapilar kemudian memasuki venula.

Jumlah darah yang mengalir ke jaringan ditentukan oleh besar kecilnya tahanan ( resistance ) dan arteriola-arteriola sirkulasi mikro, sedangkan distribusi dan kecepatan aliran darah dalam kapilar-kapilar diatur oleh otot precapillary sphinchters yang menentukan jumlah kapilar yaitu besarnya tahanan dalam pembuluh pembuluh darah pascakapilar ditentukan oleh keadaan venula dan vena-vena kecil. Dalam keadaan normal aliran darah dalam suatu kapilar adalah intermiten, hal ini disebabkan karena metarteriol dan sfingter prakapilar mengadakan gerakan konstriksi dan dilatasi secara berganti-ganti ( vasomotion ).

Bila gerak pembuluh darah meningkat, maka konstriksi akan menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan mengurang. Sebaliknya, bila gerak pernbuluh darah mengurang, maka fase dilatasilah yang menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan bertambah. Gerak pembuluh darah dalam sirkulasi mikro dikendalikan oleh unsur-unsur lokal kimiawi dalam jaringan dan unsur yang datang dan saraf. Pembuluh darah arteriole terutama dipengaruhi oleh unsur yang datang dan saraf melalui susunan saraf simpatikus, sebaliknya, pembuluh pembuluh darah prakapilar dan otot lingkar prakapilar terutama dipengaruhi oleh keadaan lokal kimiawi dalam jaringan.

Bilamana metabolisme dalam jaringan meningkat, dan timbul suatu metabolisme yang anaerob seperti dalam syok, terjadilah peningkatan tumpukan sampah metabolisme. Bahan-bahan mi mempunyai pengaruh mengurangi tonus otot pembuluh darah prakapilar dan sfingter prakapilar. Dengan demikian timbul vasodilatasi, sehingga aliran darah kapilar meningkat, sebaliknya bila aktivitas metabolik dalam jaringan berkurang metabolit terdapat dalam konsentrasi yang lebih rendah, terjadilah vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah prakapilar, sehingga aliran darah di dalamnya menurun. Pembuluh-pembuluh darah pascakapilar, seperti venula dan vena-vena kecil, terutama berada di bawah pengaruh susunan saraf. Rangsangan simpatikus yang meningkat akan menimbukan kontraksi otot polos dan vena-vena kecil dan venula dan sirkulasi mikro. Dengan demikian, kapasitasnya berkurang, sehingga meningkatkan pengaliran darah ke jantung. Sebaliknya, penurunan tonus pembuluh-pembuluh darah pascakapilar akan sangat mengurangi pengisian jantung dan dapat mengakibatkan hipotensi yang berat (3,4,7).

Sirkulasi Mikro Dalam Keadaan Syok Hemoragik

Pada semua macam syok terdapat gangguan dalam sirkulasi mikro. Dalam beberapa hal keadaan patofisiologik, sirkulasi mikro pada syok hemoragik menunjukkan perbedaan dengan keadaan pada syok septik. Setelah terjadi perdarahan yang berat, volume darah yang beredar menjadi sangat berkurang. Hipovolumenya mengakibatkan hipotensi, sehingga penderita jatuh ke dalam keadaan syok. Apa yang terjadi pertama – tama setelah penderita jatuh ke dalam syok yang masih reversible ini adalah peningkatan kadar catecholamin dalam darah yang disertai vasokonstriksi arteriola – arteriola dan venula – venula dalam sirkulasi mikro. Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh darah ini berlangsung karena rangsangan simpatikus.

Akibat terjadinya hipotensi, susunan saraf simpatikus mendapat rangsangan dari pusat – pusat vasomotor dalam medula yang lebih dahulu dirangsang oleh resptor – reseptor regang ( stretch receptors ) yang berada dalam sinus karotikus dan arkus aorta. Dengan terjadinya vasokonstriksi arteriola – arteriola dan venula – venula karena rangsangan simpatikus, pembuluh – pembuluh darah tersebut seolah – olah terperas, terjadilah suatu sympathetic squeezing. Pembuluh – pembuluh darah dalam alat-alat vital tidak turut serta dalam sympathetic squeezing karena aliran darah di dalamnya hampir sepenuhnya diatur oleh unsur – unsur lokal.

Akibat kejadian – kejadian ini adalah mengurangnya aliran darah dalam daerah splangnikus, uterus, ginjal, otot-otot dan kulit, sedangkan aliran darah dalam jantung dan otak tetap. Terjadi semacam autotransfusi pada alat – alat vital. Vosokonstriksi arteriola – arteriola dan venula – venula dalam sirkulasi mikro menyebabkan tekanan hidrostatik dalam kapilar-kapilar menurun. Keadaan mi mengakibatkan perembesan cairan dan ruang ekstravaskular ke ruang intravascular; peristiwa mi menambah volume darah yang beredar. Berkat autotransfusi akibat terjadinya iskemia selektif alat-alat tubuh dan berkat pengaliran cairan dan ruang ekstravaskuler ke ruang vascular, maka dalam tingkat syok yang masih dikompensasikan, volume darah yang ber

edar dan curah jantung ( cardiac output ) dapat dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan perfusi jaringan terjamin. Dalam keadaan syok terjadi pula reaksi-reaksi lain, seperti peningkatan produksi hormon antidiuretik oleh hipofisis dan peningkatan produksi aldosteron oleh glandula surprarenalis, sehingga terjadi penyimpanan air dan garam dalam ginjal, hal yang mendukung dalam mempertahanakan volume darah dalam sirkulasi (6)

Dalam stadium syok hemoragik reversible yang masih dini pemberian cairan dan elektrolit intravena mempercepat homeostasis. Bila perdarahan berlangsung terus dan tidak terkendalikan, maka volume darah yang beredar makin berkurang dan tekanan darah tidak dapat dipertahankan lagi. Dengan makin mengurangnya perfusi dengan darah, hipoksia jaringan makin berat dan pengumpulan metabolit makin banyak. Meskipun masih dalam pengaruh saraf simpatikus, penumpukan metabolit pada akhirnya menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh – pernbuluh darah dalam sirkulasi mikro. Mula-mula pembuluh-pembuluh darah prakapilar yang mengalami dilatasi, kemudian disusul oleh pembuluh-pembuluh darah pascakapiler.

Dengan terjadinya vasodilatasi pembuluh – pembuluh darah dalam sirkulasi mikro ini, tertimbunlah darah di daerah kapilar. Dengan demikian, volume darah yang mengalir ke jantung makin berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas daerah vascular ( vascular bed ) makin besar, sehingga hipotensi menjadi makin besar. Akibat tekanan darah diastolik yang menurun, maka aliran darah dalam arteria koronaria berkurang, sehingga menimbulkan anoksia pada otot jantung yang mengakibatkan kelemahan jantung.

Dalam perkembangan proses selanjutnya vena-vena kecil dan venula pascakapilar tidak lagi menunjukkan reaksi terhadap rangsangan simpatikus. Sirkulasi mikro dalam keadaan demikian sepenuhnya dalam pengaruh zat-zat vasodilator endogen. Dalam fase terakhir dan syok hemoragik yang tidak reversible lagi terdapat tanda – tanda kegagalan fungsi alat – alat tubuh vital

Gambaran Klinis Sindrom Syok

Dari sudut klinis, sehubungan dengan ringan atau beratnya syok dapat dibagi dalam: 1). Syok reversible atau primer; 2). Syok yang tidak reversible atau sekunder.

Syok hemoragik reversible dibagi dalam dua stadium, yaitu: 1). Syok reversible dini ( early reversible shock ), yang masih dapat dikompensasikan, dan 2). Syok reversible lanjut ( late reversible shock ), yang dalam keadaan dekompensasi. Pada syok reversible dini syok masih dalam stadium kompensasi. Tekanan darah sistolik relatif normal, belum menurun. Terjadi vasokonstriksi pada pernbuluh pembuluh darah tepi, dengan akibat tekanan diastolik agak meningkat dan tekanan nadi ( pulse presure ) menurun. Nadi menjadi lebih cepat dan normal, kulit terasa hangat.

Penderita sering terlihat gelisah, ketakutan dan merasa kedinginan. Dalam tingkat dini ini syok masih mudah diatasi dengan perawatan yang tepat dan cepat, antara lain dengan pemberian cairan elektrolit melalui infuse intravena. Dalam syok reversibel yang lanjut, syok berada dalam stadium dekompensasi. Tekanan darah menurun, timbul hipotensi dan nadi menjadi cepat. Penderita mengeluarkan banyak keringat, kulitnya teraba dingin. Suhunya mulai menurun. Dalam tingkat stadium dekompensasi yang masih dini, syok masih dapat diatasi dengan pemberian cairan elektrolit rnelalui infuse yang adekuat.

Dalam stadium dekompensasi yang sudah lanjut, keadaan penderita makin memburuk. Tekanan darah terus menurun, nadi makin cepat dan kecil, suhu makin menurun. Penderita menjadi pucat, bibir kebiru-biruan dan mata cekung. Diuresis menjadi kurang dan mulai timbul tanda-tanda terganggunya fungsi alat-alat vital. Dalam stadium dekompensasi yang sudah lanjut ini sangat sukar untuk mengatasi syok. Cairan infuse harus diberikan dalam jumlah banyak disertai pengukuran tekanan vena pusat (central venous pressure). Dalam perkembangan selanjutnya syok reversible dalam stadium dekompensasi menjadi syok yang tidak reversible.

Dalam tingkat ini tekanan darah terus menurun sehingga hampir tidak terukur lagi, nadi sangat cepat dan kecil sehinga hampir tak teraba, pemapasan menjadi cepat dan pendek, keadaan badan menjadi lebih dingin dan kesadaran terganggu. Mulai terdapat tanda – tanda gangguan fungsi alat – alat vital. Dalam keadaan syok yang tidak reversible penderita tidak tertolong lagi. Meskipun demikian segala sesuatu harus diusahakan untuk menolong penderita sebelum ia meninggal

Penanganan Syok Hemoragik

Pada syok hemoragik tindakan yang esensial adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan darah. Setelah diketahui adanya syok hemoragik, penderita dibaringkan dalam posisi Trendelenburg, yaitu dalam posisi terlentang biasa dengan kaki sedikit tinggi ( 30 derajat ). Dijaga jangan sampai penderita kedinginan badannya. Setelah kebebasan jalan napas terjamin, untuk meningkatkan oksigenasi dapat diberi oksigen 100% kira-kira 5 liter/menit melalui jalan napas.

Sampai diperoleh persediaan darah buat transfusi, pada penderita melalui infuse segera diberi cairan dalam bentuk larutan seperti NaCI 0,9%, ringer laktat, dekstran, plasma dan sebagainya. Sebagai pedoman dalam menentukan jumlah volume caiaran yang diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan vena pusat (CVP) dan keadaan diuresis.

CVP dapat dipergunakan untuk memlai hubungan antara volume darah yang mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Tinggi VCP pada seseorang yang sehat yang berbaring adalah 5-8 cm air. Tekanan akan menurun jika volume darah itu menjadi kurang dan akan menaik dengan berkurangnya daya kerja jantung. Dengan demikian, CVP penting untuk memperoleh informasi tentang keseimbangan antara darah yang mengalir ke jantung dan kekuatan jantung, serta untuk menjaga jangan sampai pemberian cairan dengan jalan infuse berlebihan. Selama CVP masih rendah, pemberian cairan dapat diteruskan akan tetapi jika CVP lebih dari normal (15-16 cm air), hal itu merupakan isyarat untuk menghentikan atau saat untuk mengurangi pemberian cairan dengan infuse.

Pemeriksaan hematokrit berguna sebagai pedoman pemberian darah. Kadar hematokrit normal adalah 40%, dan pada perdarahan perlu darah sekian banyak, sehingga hematokrit tidak kurang dan 30%. Jika dianggap perlu kepada penderita syok hemoragik diberi cairan bikarbonat natrikus untuk mencegah atau menanggulangi asidosis. Penampilan klinis penderita banyak memberi isyarat mengenai keadaan penderita dan mengenai hasil perawatannya

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Danorth David N. Obstetrics Gynecology, Thirth Edition, Harper & Row, 719-721.

2. F. Gary Cunningham, M.D. williams Obstetrics, Eighteenth Edition, Appleton & Lange, California, 1989.

3. Melfiawati, S. Kapita Selekta Kedaruratan Obstretik dan Ginekologi, Edisi Pertama, EGC, 1994.

4. Prabowo R.P. Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga, yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiraharjo, Jakarta, 1999, 675-688

5. Saifuddin A. B. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Edisi Pertama, Yayasan Bina Putaka Sarwono Prawiroraharjo, Jakarta, 2002.

6. Rachimhadi Trijatmo. Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 1999, 362-385.

7. Wiknojosastro Hanifa. Ilmu Bedah Kebidanan, Edisi Pertama, Yayasan Bina Pustaka, Jakarta, 2000, 188-197.

 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Maret 18, 2009 in Uncategorized

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

 
%d blogger menyukai ini: