RSS

Tuberculosis Milier

12 Mar
  1. Definisi

Tuberculosis adalah penyakit menular pada manusia dan hewan yang disebabkan oleh species Mycobacterium dan ditandai dengan pembentukan tuberkel dan nekrosis kaseosa pada jaringan-jaringan (3).

Tuberculosis merupakan infeksi bakteri kronik yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa dan ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan oleh hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell-mediated hypersensitivity)(4)

Tuberculosis Miliaris adalah jenis tuberculosis yang bervariasi dari infeksi kronis, progresif lambat hingga penyakit fulminan akut;ini disebabkan oleh penyebaran hematogen atau limfogen dari bahan kaseosa terinfeksi ke dalam aliran darah dan mengenai banyak organ dengan tuberkel-tuberkel mirip benih padi(3).

  1. Etiologi

Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/ µm. Species lain yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalah M.bovis, M.kansasi, M.intercellulare. sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik(2).

Mycobacterium tuberculosa, basilus tuberkel, adalah satu diantara lebih dari 30 anggota genus Mycobacterium yang dikenal dengan baik, maupun banyak yang tidak tergolongkan. Bersama dengan kuman yang berkerabat dekat, yaitu M. bovis, kuman ini menyebabkan tuberculosis. M leprae merupakan agen penyebab penyakit lepra. M avium dan sejumlah spesies mikrobacterium lainnya lebih sedikit menyebabkan penyakit yang biasanya terdapat pada manusia. Sebagian besar micobakterium tidak patogen pada manusia, dan banyak yang mudah diisolasi dari sumber lingkungan (4). Kuman ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis aktif lagi.

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit Tuberculosis (2)

Mikrobakterium dibedakan dari lipid permukaannya, yang membuatnya tahan-asam sehingga warnanya tidak dapat dihilangkan dengan alkohol asam setelah diwarnai. Karena adanya lipid ini, panas atau detergen biasanya diperlukan untuk menyempurnakan perwarnaan primer(4).

C. Epidemiologi

Tuberculosis berlanjut sebagai penyebab kematian yang penting. Pada tahun 1991, di Amerika Serikat dilaporkan 26.283 kasus tuberculosis, dengan angka kasus 10,4 per 100.000 per tahun. Angka kasus telah menurun hingga setingkat 5-6 persen per tahun, namun sejak tahun 1985 arahnya berbalik, yaitu angka kasus menaik sampai 15,8% selama 5 tahun. Diperkirakan bahwa 10 juta orang Amerika mempunyai hasil test tuberculin yang positif, tetapi kurang dari 1% anak-anak Amerika yang menunjukan reaksi terhadap tuberculin. Penyakit tuberculosis di Amerika Utara cenderung menjadi penyakit pada orang tua, penduduk kota yang miskin, dari golongan kecil dan penderita AIDS (4). Pada segala umur, rata-rata kasus di antara orang-orang kulit hitam cenderung dua kali lebih besar dari pada orang kulit putih. Orang-orang hispanik, Haiti dan imigran Asia Tenggara mempunyai rata-rata kasus yang sama tingginya dengan individu dari negara asal mereka dan pada individu-individu ini frekuensi penyakit yang terjadi di antara individu mudanya menunjukan kejadian penyakit ini pada anak-anak muda di negara mereka.

Pada banyak tempat didunia, penyebaran penyakit tuberculosis menurun, namun pada banyak negara miskin tidaklah demikian. Pada beberapa negara, perkiraan angka kasus baru adalah sampai setinggi 400 per 100.000 per tahun.

Sebagaimana di Amerika Utara dan Eropa, kemiskinan berjalanan seiringan dengan tuberkulosis. Pada daerah yang prevalensinya tinggi, prevalensi tuberculosis tampak setara pada lingkungan pedesaan dan perkotaan dan terutama menyerang orang dewasa muda. Pada negara dengan infeksi HIV endemik, tuberculosis merupakan penyebab tunggal morbiditas dan mortalitas yang terpenting pada pasien AIDS. Perkiraan yang beralasan tentang besarnya angka tuberculosis di dunia adalah sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan M. tuberculosis, bahwa 30 juta kasus tuberculosis aktif di dunia, dengan 10 juta kasus baru terjadi setiap tahun, dan bahwa 3 juta orang meninggal akibat tuberculosis setiap tahun (4). Tuberculosis mungkin menyebabkan 6 % dari seluruh kematian di seluruh dunia.

  1. Penularan

M. tuberculosis ditularkan dari orang ke orang melalui jalan pernafasan. Walaupun mungkin terjadi jalur penularan lain dan kadang-kadang terbukti, tidak satupun yang penting. Basilus tuberkel disekret pernafasan membentuk nuclei droplet cairan yang dikeluarkan selama batuk, bersin, dan berbicara. Droplet keluar dari jarak dekat dari mulut, dan sesudah itu basilus yang ada tetap di udara untuk wakktu yang lama. Infeksi pada penjamu yang rentan terjadi bila terhirup sedikit basilus ini. Jumlah basilus yang dikeluarkan oleh kebanyakan orang yang terinfeksi tidak banyak; khas diperlukan kontak rumah tangga selama beberapa bulan untuk penularannya. Namun demikian, pasien dengan tuberculosis laring, penyakit endobrokhial, penyebaran tuberculosis transbronkial yang baru, dan penyakit paru berkavitas yang luas seringkali sangat menular. Infeksi berkaitan dengan jumlah kuman pada sputum yang dibatukkan, luasnya penyakit paru, dan frekuensi batuk. Micobakterium rentan terhadap penyinaran ultraviolet, dan penularan infeksi di luar rumah jarang terjadi pada siang hari. Ventilasi yang memadai merupakan tindakan yang terpenting untuk mengurangi tingkat infeksi lingkungan. Serbuk tidak penting pada penularan tuberculosis. Sebagian penderita menjadi tidak infeksius dalam dua minggu setelah pemberian kemoterapi yang tepat karena penurunan jumlah kuman yang dikeluarkan dan kurangnya batuk (4).

Penularan infeksi dengan M. bovis telah lama dikaitkan dengan konsumsi susu sapi yang tercemar. Organisme ini bukan lagi penyebab penyakit pada manusia yang utama di kebanyakan daerah di dunia.

  1. Patofisiologi

1. Tuberculosis primer

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.

Bila partikel ini terisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari trakeo-bronkhial beserta gerakan silia dengan sekretnya. Kuman juga dapat masuk melalui luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi.

Bila kuman menetap di jaringan paru, ia bertumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini dapat terjadi dibagian mana saja jaringan paru.

Dari sarang primer ini akan timbul peradangan saluraan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenit

is regional = kompleks primer(2).

Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi (2) :

1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi di hilus atau kompleks sarang Ghon.

3. Komplikasi dan menyebar secara :

a. Per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya.

b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus.

c. Secara limfogen, ke organ tubuh lainnya

d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya.

Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberculosis primer

2. Tuberculosis Post-primer

Kuman yang dormant pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (tuberculosis post-primer). Tuberculosis post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah kedaerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru.

Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat (2).

  1. Klasifikasi Tuberculosis

Sampai sekarang belum ada kesepakatan di antara para klinikus, ahli radiologi, ahli patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi tuberculosis.

Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti:

1. Tuberculosis primer (Childhood tuberculosis)

Tuberculosis post primer (Adult tuberculosis)

2. Tuberculosis paru (Koch Pulmonum) aktif, non aktif dan quiescent.

3. Tuberculosis minimal, terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus.

Moderately Advanced Tuberculosis, kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.

Far Advanced Tuberculosis, terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

Klasifikasi diatas dititik beratkan pada bidang patologi, mikrobiologi dan radiologi (2).

Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil dari klasifikasi kesehatan masyarakat (2).

1. Kategori O: tidak pernah terpapar, dan tidak terinfeksi. Riwayat kontak negatif, test tuberculin negatif.

2. Kategori I: terpapar tuberculosis, tetapi tidak terbukti terinfeksi. Riwayat kontak positif, test tuberculin negatif.

3. Kategori II: terinfeksi tuberculosis, tapi tidak sakit. Test tuberculin positif, radiologis dan sputum negatif.

4. Kategori III: terinfeksi tuberculosis dan sakit.

Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah:

1. Tuberculosis paru

2. Bekas tuberculosis paru

3. Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam:

i. Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tapi tanda-tanda lain positif.

ii. Tuberculosis paru tersangka tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif dan tanda-tanda lain juga meragukan.

  1. Gejala-gejala Klinis

Keluhan yang dirasakan penderita tuberculosis dapat bermacam-macam atau malah tanpa keluhan sama sekali. Keluhan yang terbanyak adalah:

1. Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-41ºC. Serangan demam pertama dapat sembuh kembali. Bagitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga penderita merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi daya tahan tubuh penderita dan berat ringannya infeksi kuman tuberculosis yang masuk.

2. Batuk

Batuk dapat terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Sifat batuk mulai dari kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lebih lanjut adalah berupa batuk darah (hemoptoe) karena terdapat pembuluh darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberculosis terjadi pada kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronchus.

3. Sesak nafas

Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak nafas. Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.

4. Nyeri dada

Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul apabila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis.

5. Malaise

Penyakit tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa: anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dll. Gajala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur (2).

  1. Kriteria Diagnosis

Diagnosis penyakit tuberculosis didasarkan pada:

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda:

a. Tanda-tanda infiltrat (redup, bronchial, ronkhi basah).

b. Tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum.

c. Secret di saluran nafas dan ronkhi.

d. Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronchus.

2. Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfositosis)

3. Foto toraks PA dan lateral. Gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB yaitu:

a. Bayangan lesi terletak dilapangan atas paru atau segmen apical lobus bawah.

b. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular).

c. Adanya kavitas, tunggal, atau ganda.

d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru.

e. Adanya kalsifikasi.

f. Bayangn menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian.

g. Bayangan milier.

4. Pemeriksaan Sputum BTA

Pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitive karena hanya 30-70% pasien TB yang tidak dapat didiagnosis berdasarkan pameriksaan ini.

5. Tes PAP (peroksidase anti peroksidase)

Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifik terhadap basil TB.

6. Tes Mantoux/Tuberkulin

7. Teknik Polymerase Chain Reaction

Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada1 mikroorganisme dalam specimen. Selain itu teknik PCR ini juga dapat mendeteksi adanya resistensi.

8. Becton Dickinson Diagnostic Instrument System (BACTEC)

9. Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA)

10. MYCODOT (5).

  1. Diagnosis

Diagnosis tuberculosis cukup mudah ditegakkan mulai dari keluhan-keluhan klinis, gejala-gejala kelainan fisis, kelainan radiologis sampai kelainan bakteriologis. Tetapi dalam prakteknya tidak mudah menegakkan diagnosisnya menurut American Thoracic society diagnosis pasti tuberculosis paru adalah dengan menemukan kuman Mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau cairan paru secara biakan (2,6).

  1. Penatalaksanaan

Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis yakni (2):

1.Aktivitas bakterisid

Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismeny

a masih aktif). Aktivitas bakteriosid biasanya diukur dengan kecepataan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).

2.Aktivitas sterilisasi

Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan.

Dalam pengobatan penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu macam obat saja. Kenyataan dengan pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberculosis dilskukan dengan memakai perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola resistensi yang terbanyak ditemukan ialah INH (2).

Jenis obat yang dipakai :

1. Obat primer

a. Isoniazid

b.Rifampisin

c. Pirazinamid

d. Streptomisin

e. Etambutol

2. Obat sekunder

a. Etionamid

b. Protionamid

c. Sikloserin

d. Kanamisin

e. P.A.S. (Para Amino Salicylic Acid)

f. Tiasetazon

g. Viomisin

h. Kapreomisin

Sebelum ditemukannya rifampisin metode terapi terhadap tuberculosis paru adalah dengan system jangka panjang (terapi standar) yaitu: INH (H) + Streptomisin (S) + PAS atau Etambutol (E) tiap hari dengan fase initial selama 1-3 bulan dan dilanjutkan dengan INH +Etambutol atau PAS selama 12-18 bulan.

Setelah diketemukannya Rifampisin maka paduan obat menjadi: INH + Rifampisin + Streptomisin atau Etambutol setiap hari (fase initial) dan diteruskan dengan INH + Rifampisin atau Etambutol (fase lanjut)

Paduan ini selanjutnya berkembang menjadi terapi jangka pendek, dimana diberikan INH + Rifampisin +Streptomisin atau Etambutol atau Pirazinamid (Z) setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + Rifampisin atau Etambutol atau Streptomisin 2-3 kali seminggu selama 4-7 bulan, sehingga lama pengobatan keseluruhan menjadi 6-9 bulan.

Dengan pemberian terapi jangka pendek akan didapat beberapa keuntungan seperti :

1. Waktu pengobatan lebih dipersingkat.

2. Biaya keseluruhan untuk pengobatan menjadi lebih hemat dan efisien.

3. Jumlah penderita yang membangkang menjadi berkurang.

4. Tenaga pengawas pengobatan menjadi lebih hemat dan efisien.

Oleh karena itu Departemen Kesehatan R.I. dalam rangka program pemberantasan penyakit tuberculosis paru lebih menganjurkan terapi jangka pendek dengan perpaduan obat HRE/5 H2R2 (Isoniazid + Rifampisin + Etambutol setiap hari selama satu bulan, dan dilanjutkan dengan Isoniazid + Rifampisin 2 kali seminggu selama 5 bulan)(2).

Menurut Standard Pelayanan Medik RSUP Dr. Sardjito, penanganan pasien Tuberculosis dibedakan menjadi:

1. Umum

- Diit TKTP, istirahat cukup

- Obat Anti Tuberculosis (OAT)

a. Isoniazide (H) 400 mg/hari (harus diberikan suplemen piridoksin 25-50 mg/hari)

b. Rifampisin (R) 400 mg/hari (jika berat badan <50kg), 600 mg/hari (BB>50 kg)

c. Pirazinamid (Z) 3 kali 500 mg selama 2 bulan pertama.

d. Etambutol (E) 25 mg/kg BB/hari untuk 2 bulan pertama, dilanjutkan dengan 15 mg/kg untuk masa terapi selanjutnya.

e. Steptomisin injeksi 1 gram, intramuskuler, setiap hari atau 2 kali seminggu.

f. Kombinasi OAT yang lazim diberikan adalah 2 HRZ/4-6 HRE (2 bulan HRZ dilanjutkan dilanjutkan HRE setiap hari selama 4 bulan) atau 2 HRZE/4-6 H2R2E2 (kombinasi HRZE setiap hari selama 2 bulan dilanjutkan dengan HRE 2 kali seminggu selama 4-6 bulan.

- Obat batuk sebaiknya tidak diberikan, kecuali jika sangat mengganggu dapat diberikan codein sulfat 4-6 kali 10-15 mg.

2. Khusus

- Kortikosteroid (diberikan jika sangat parah dan tampak toksis, memperbaiki perasaan, nafsu makan dan menurunkan demam)

- Terapi kolaps untuk pneumothoraks

- Pembedahan jika ada kecurigaan perubahan kearah keganasan, sternosis bronkus, focus yang menjadi sumber kekambuhan, menutup empiema kronik.

3. Perawatan intensif

- Jika ada perdarahan masif, bahaya aspirasi dan resiko penyebaran kebagian lain paru, terapi anti shock.

- Pemberian obat penenang (fenobarbital 60-120 mg, subkutan).

- Codein sulfat 4-6 kali 10-15 mg untuk menekan batuk (tidak boleh morfin).

- Dapat ditambahkan pemberian vasopresin 10 ui dalam 10 ml NaCl 0,9% (normal salin) intravena pelan-pelan.

4. Lama perawatan

- Umumnya 2-3 minggu

- Lama pengobatan sebaiknya 6-8 bulan

- Perbaikan pada X-foto terlihat setelah terapi 4 minggu

- Konversi sputum setelah 2-3 bulan terapi

- Terapi teratur selama 2 minggu dapat membuat pasien tidak berbahaya terhadap masyarakat sekitarnya.

5. Lama pemulihan

- Bervariasi, umumnya 12 bulan setelah terapi (7)

  1. Prognosis
    1. Jika berobat teratur sembuh total (95%).
    2. Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang mungkin relaps(7).
  1. Komplikasi

1. Perdarahan (hemaptoe) massif, aspirasi, syok, pnemonia, abses paru.

2. Kematian akibat aspirasi

3. Sepsis (8).

Tuberculosis paru sampai saat ini masih merupakan problem kesehatan yang masih sulit terpecahkan. Tuberculosis paru masih merupakan suatu ancaman terutama pada negara-negara yang sedang berkembang. Angka kematian sejak awal abad ke-20 mulai berkurang sejak diterapkannya prinsip pengobatan dengan perbaikan gizi dan tata cara kehidupan penderita.

Insidens penyakit tuberculosis dan mortalitas yang disebabkannya menurun drastis setelah diketemukannya kemoterapi. Tetapi, pada tahun-tahun terakhir ini penurunan itu tidak terjadi lagi bahkan insidens penyakit ini cenderung meningkat. Kenaikan ini disebabkan oleh beberapa faktor seperti sosioekonomi, dan masalah-masalah yang berkaitan dengan kesehatan (seperti alkoholisme, tuna wisma, naiknya infeksi HIV/AIDS), dimana peningkatan insidens lebih nyata pada kelompok minoritas dan pengungsi yang masuk ke Amerika Serikat dari negara-negara dimana tuberculosis merupakan penyakit endemik.

Pada tahun 1986, tercatat 22.786 kasus tuberculosis yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Angka ini menunjukkan insidens sebesar 9,4/100.000 penduduk Amerika serikat-suatu kenaikan sebesar 2,6% (tambahan 567 kasus) dibandingkan dengan tahun 1985. Menurut CDC, ini adalah kenaikan angka kesakitan tuberculosis paling besar sejak 1953 di Amerika Serikat (1).

Di Indonesia berdasarkan survey Departemen Kesehatan tahun 1980, penyakit ini masih tergolong 4 besar. Selain itu diketahui juga bahwa 75% penderita tuberculosis paru berasal dari golongan tenaga kerja produktif (umur 15-60 tahun) dan berasal dari golongan ekonomi lemah. Di negara maju seperti Amerika Serikat, angka kesakitan yang tercatat pada tahun 1976 sebesar 15,9 dari 100.000 penduduk(2).

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Pada saat ini pemeriksaan radiologi dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberculosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tapi dapat memberikan keuntungan yaitu pada pemeriksaan tuberculosis pada anak dan tuberculosis milier. Pada kedua hal ini diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada karena pemeriksaan sputum hamper selalu negative.

Lokasi lesi tuberculosis umumnya didaerah apeks paru (segmen apical lobus atas atau segmen apical lobus bawah). Akan tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberculosis endobronkhial).

Gambaran tuberculosis milier be

rupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru (2). Akibat adanya penyebaran tuberculosis paru secara hematogen akan tampak sarang-sarang sekecil 1-2 mm, atau sebesar kepala jarum (milium), tersebar merata dikedua belah paru. Pada foto toraks, tuberculosis miliaris ini dapat menyerupai gambaran “badai kabut” (snow storm appearance). Penyebaran penayakit tuberculosis paru ini juga dapat terjadi ke ginjal, tulang, sendi, selaput otak (meninges), dan sebagainya (9).

Pada pemeriksaan radiologi, gambaran tuberculosis milier yang berupa bayangan-bayangan kecil itu kelihatan berbatas sangat tegas, seakan-akan tiap bintik itu dapat diangkat dengan pinset. Besarnya pada tiap kasus berlainan, tetapi pada satu kasus biasanya sama besar. Bayangan-bayangan ini sebenarnya disebabkan oleh superposisi dari banyak tuberkel, dan ini mungkin sama sekali tidak mengakibatkan suatu bayangan sebelum jumlahnya cukup banyak atau besarnya cukup luas untuk menyebabkan suatu bayangan karena superposisi. Oleh karena itu radiograf mula-mula mungkin berbentuk normal, akan tetapi akan tampak bayangan-bayangan itu didalam kira-kira 2 minggu. Sementara didalam pengobatan, bayangan-bayangn hilang jauh sebelum tuberkel-tuberkel secara patologis benar-benar menghilang, sehingga sebaiknya pengobatan tetap diteruskan walaupun pasien telah merasa enak badan dan oleh karena gambaran radiologi telah menjadi normal. Mungkin ada tanda-tanda lain dari tuberculosis paru-paru seperti suatu kavitas, atau kelenjar-kelenjar hilus mungkin membesar (10).

Gambaran radiologis dari tuberculosis miliaris adalah terlihatnya bayangan nodul-nodul halus yang tersebar di seluruh lapangan paru (11).

DAFTAR PUSTAKA

1. Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M.,1995., Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit., Edisi 4., Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.,Hal: 753-762.

2. Bahar., A., 1998., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam., Jilid II., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia., Jakarta., Hal:715-719

3. Dorland., 2002.,Kamus Kedokteran Dorland.,Edisi 29.,Penerbit Buku Kedokteran EGC.,Jakarta.,Hal:2306

4. Daniel., M.T., 1999., Harrison; Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam; Tuberkulosis., Vol 2., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal: 799-807.

5. Mansjoer, Arief.,2004.,Kapita Selekta Kedokteran.,Jilid I.,Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.,Jakarta., Hal:472-476.

6. Amin, M., Alsagaff, H., Saleh., T.W.B.M., 1996., Ilmu Penyakit Paru., Airlangga University Press., Hal: 13-35.

7. Standar Pelayanan Medis RSUP DR. Sardjito., 2000., Tuberkulosis Paru., Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada., Yogyakarta., Hal 51-53.

8. Corwin., E.J., 2001., Buku Saku Patofisiologi., Penerbit Buku Kedokteran EGC., Jakarta., Hal:414-416.

9. Rasad, S.,Kartoleksono.S.,Ekayuda,I.,2001.,Radiologi Diagnostik., Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.,Jakarta.

10. Simon, G.,1986., Diagnostik Rontgen Untuk Mahasiswa Klinik Dan Dokter Umum.,Penerbit Erlangga.,Jakarta., Hal:280-296.

11. WHO.,1995.,Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter Umum.,Penerbit Buku Kedokteran EGC.,Jakarta., Hal:62

 
Tinggalkan komentar

Ditulis oleh pada Maret 12, 2009 in Uncategorized

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

 
Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: